Защита городской среды

В последние годы произошел т. наз. “сдвиг парадигмы” в нашем представлении о радиационных воздействиях на биол. системы. Концепция центр. роли повреждения ДНК в результате двухнитевых разрывов, индуцированных радиационным “ударом”, сама была атакована в ходе многочисленных исследований, показавших устойчивые эффекты у отдаленного потомства клеток, подвергшихся радиации. Это явление известно как радиационно-индуцированная генетическая нестабильность. В самое последнее время были накоплены сведения о том, что не обязательно родительская клетка должна подвергнуться облучению (эффект наблюдателя). Новая парадигма предполагает, что здесь могут играть роль клеточные стрессовые реакции или сигналы о повреждении, осуществляемые по ряду путей трансдукции, и что клеточные контакты или секреция молекул, сигнализирующих о повреждении, могут индуцировать реакции в неповрежденных и необлученных клетках. Существенны ли эти новые эффекты для оценки риска и имеет ли значение, то, как радиация воздействует на клетки, если мы располагаем достаточными эпидемиологическими данными, чтобы основывать на них оценки риска? Целью данной статьи является ознакомление с новыми концепциями и рассмотрение причин, по которым они могли изменить методы оценки риска. В статье также рассмотрено влияние новых концепций на обеспечение защиты ОС и обсуждается необходимость исследований в области сравнительной радиобиологии.